Analisi genetica per l'antidepressivo più giusto

In prospettiva, l'analisi genotipica dei pazienti potrebbe evitare la ricerca per tentativi del farmaco più adatto al singolo paziente. La risposta che i pazienti affetti da depressione mostrano al trattamento con diversi farmaci antidepressivi sarebbe legata a sottili variazioni genetiche. E' quanto risulta da una ricerca condotta presso il Max-Planck-Institut per la psichiatria di Monaco di Baviera, il cui risultato è pubblicato sull'ultimo numero della rivista "Neuron"."Gli antidepressivi sono il trattamento di prima linea contro la depressione maggiore, ma la loro efficacia è ancora insoddisfacente, dato che si ottiene la remissione solo in un terzo dei pazienti", osserva Manfred Uhr, che ha diretto la ricerca. Una delle cause di questa bassa risposta risiederebbe, in base a quanto risulta dal nuovo studio, nell'azione di una proteina, la P-gp, che ha funzioni di trasporto transmembranico e svolge un ruolo essenziale nello possibilità per i farmaci di superare la barriera ematoencefalica e raggiungere così il loro bersaglio.Nella loro ricerca, condotta prima su topi di laboratorio e quindi su 443 pazienti in trattamento co due differenti antidepressivi, hanno così evidenziato la presenza di ben 11 varianti nel gene umano che codifica la proteina P-gp, correlate a differenti livelli di risposta ai farmaci."Per quanto ne sappiamo, i nostri risultati fornicono la prima prova che variazioni genetiche danno conto di differenze nell'efficacia clinica degli antidepressivi, con tutta probabilità influenzando il loro accesso al cervello", ha osservato Uhr. "La conclusione generale è che da oggi ogni farmaco destinato a trattare patologie che coinvolgono il sistema nervoso centrale dovrebbero essere testate rispetto alla loro interazione con la proteina P-gp, cosa che può essere fatta attraverso la sperimentazione con topi knockout."Dal punto di vista clinico, ha poi concluso Uhr, sarebbe opportuno sottoporre i pazienti a una analisi genotipica per evitare di somministrare loro quei farmaci che, a causa della "incompatibilità" con la variante della P-gp di cui sono portatori, sarebbero efficaci, poco o nulla, per rivolgersi direttamente alle molecole più compatibili con la loro proteina di trasporto transmembrana. (gg)(24 gennaio 2008)Fonte: http://lescienze.espresso.repubblica.it/